Il recettore del gusto dolce, situato nelle cellule delle papille gustative, trasmette la percezione della dolcezza quando viene attivato. Recentemente, uno studio pubblicato su PLOS One ha indagato come questo recettore possa rappresentare un primo passo in un sistema di sorveglianza metabolica per lo zucchero, essendo espresso anche in certe cellule intestinali dove facilita l’assorbimento e l’assimilazione del glucosio.
Gli esperimenti hanno dimostrato che la stimolazione e l’inibizione del TAS1R2-TAS1R3 aiutano a regolare il metabolismo del glucosio, suggerendo implicazioni importanti per la gestione di disturbi metabolici. Il glucosio, principale tipo di zucchero nel sangue umano, è una fonte essenziale di energia per le cellule.
Paul Breslin, PhD, membro del Monell e professore di Scienze Nutrizionali presso l’Università Rutgers, ha chiarito che l’obiettivo dello studio era determinare l’influenza del TAS1R2-TAS1R3 sul metabolismo del glucosio in due direzioni diverse. Utilizzando un agonista del TAS1R2-TAS1R3 (sucralosio, un dolcificante zero calorie) e un antagonista (lactisole, un sale di sodio che inibisce il gusto dolce) mescolati a un pasto glucidico, hanno osservato come la tolleranza al glucosio umano cambiava in maniera acuta.
I livelli di insulina plasmatica sono stati misurati nei partecipanti sottoposti a un test di tolleranza al glucosio orale (OGTT), che monitora i livelli di zucchero nel sangue prima e dopo l’ingestione di un pasto liquido contenente glucosio. È emerso che la percezione della dolcezza del sucralosio correlava con un aumento precoce sia del glucosio plasmatico sia dei livelli di insulina, accelerando la secrezione di insulina in risposta al carico di glucosio. Al contrario, la sensibilità all’inibizione della dolcezza indotta dal lactisole era correlata con una diminuzione dei livelli di glucosio plasmatico e tendeva a rallentare la liberazione di insulina.
Breslin ha suggerito che, anticipando la presenza di glucosio nel sangue, si potrebbero ideare strategie per utilizzare il TAS1R2-TAS1R3 per migliorare la gestione del glucosio da parte dell’organismo. Questo sistema, descritto come semplice nella sua eleganza, vede lo stesso recettore del gusto distribuito in tutto il corpo – bocca, tratto gastrointestinale, pancreas, fegato e cellule adipose, tutti tessuti regolatori del metabolismo.
Gli autori dello studio hanno anche osservato che le abitudini alimentari attuali, caratterizzate dal consumo eccessivo di alimenti e bevande ricchi di saccarosio, sciroppo di fruttosio ad alta concentrazione e dolcificanti ad alta potenza, potrebbero iperstimolare il TAS1R2-TAS1R3, contribuendo alla regolazione impropria del glucosio nel sangue e potenzialmente portando alla sindrome metabolica. Questo insieme di fattori di rischio aumenta la probabilità di sviluppare malattie cardiache, ictus e diabete. I ricercatori suggeriscono che studi futuri dovrebbero esaminare gli effetti della stimolazione e dell’inibizione del TAS1R2-TAS1R3 in individui a rischio di sindrome metabolica per valutare il potenziale terapeutico di manipolazioni di questo recettore per un migliore controllo metabolico.