Scoperto un collegamento tra l’infiammazione cerebrale e la fatica muscolare
Uno studio condotto dalla Washington University School of Medicine di St. Louis ha evidenziato come l’ infiammazione cerebrale possa indurre una significativa debolezza muscolare attraverso il rilascio di una proteina che viaggia dal cervello ai muscoli, compromettendo la loro funzionalità. Questa ricerca, realizzata su moscerini della frutta e topi , ha dimostrato che tale proteina riduce la produzione di energia nei mitocondri muscolari, essenziali per il corretto funzionamento delle cellule.
Il team di ricerca, guidato dal dottor Aaron Johnson, ha esplorato gli effetti dell’infiammazione cerebrale su tre patologie specifiche: un’infezione batterica da E. coli , un’infezione virale da SARS-CoV-2 e la malattia di Alzheimer . In tutti e tre i casi, l’infiammazione ha portato alla produzione di specie reattive dell’ossigeno nel cervello, stimolando le cellule cerebrali a produrre la molecola immunitaria interleuchina-6 (IL-6) . Questa molecola, una volta immessa nel flusso sanguigno, ha raggiunto i muscoli riducendone la capacità energetica.
Il danno ai mitocondri muscolari causato dall’IL-6 si è tradotto in una ridotta capacità di movimento e funzionalità nei modelli animali studiati. I moscerini mostravano una minore capacità di arrampicata, mentre i topi evidenziavano una ridotta attività motoria. Questi effetti si sono manifestati anche a seguito dell’esposizione a proteine associate a infezioni batteriche e alla proteina beta-amiloide , tipica dell’Alzheimer.
Il fenomeno non si limita a una temporanea riduzione della funzionalità muscolare; infatti, anche dopo la risoluzione dell’infezione, la compromissione muscolare persisteva per un periodo prolungato. Questo suggerisce che l’effetto dell’IL-6 può diventare cronico , mantenendo una ridotta prestazione muscolare ben oltre la fase acuta dell’infezione o della malattia.
L’importanza di questi risultati risiede nella possibilità di identificare bersagli terapeutici per prevenire o trattare la debolezza muscolare associata all’infiammazione cerebrale. Gli autori dello studio hanno scoperto che l’IL-6 attiva la via del JAK-STAT nei muscoli, responsabile della ridotta produzione energetica dei mitocondri. Esistono già farmaci approvati che possono bloccare questa via metabolica. Gli inibitori JAK e alcuni anticorpi monoclonali contro l’IL-6, utilizzati per trattare varie forme di artrite e gestire altre condizioni infiammatorie, potrebbero quindi offrire una nuova strategia terapeutica.
Questo studio non solo approfondisce la comprensione delle interazioni tra cervello e muscoli in condizioni di malattia, ma apre anche la strada a ricerche cliniche future per esplorare trattamenti efficaci contro la fatica muscolare debilitante che affligge molti pazienti. La ricerca è supportata da numerose istituzioni, tra cui i National Institutes of Health (NIH) e la National Natural Science Foundation of China , garantendo un solido fondamento per ulteriori indagini in questo campo cruciale della medicina.